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持续植物状态中脑性盐耗综合征的诊治

 

    作者:神经康复科 倪莹莹 赵春梅    时间:2012-08-07   编辑:韩雪媚   点击次数:8917

    中枢性低钠血症是持续植物状态(vegetative state,PVS)患者常见并发症,也是致持续植物状态患者死亡的重要因素,而脑性盐耗综合征( cerebralsalt wasting syndrome,CSWS)是导致植物状态低钠血症的重要原因之一。由于持续植物状态患者无意识,且对周围环境及自身都无任何感知,因此,对于植物状态患者的脑性盐耗综合征的诊断及治疗都有其独特之处。本文对植物状态患者中发生的脑性盐耗综合征的诊断及治疗进行详细阐述。www.999brain.com
    CSWS是由于脑功能异常使尿钠丢失, 导致低钠血症和细胞外液量减少、中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。轻度的低钠血症患者在PVS中仅仅表现为血钠水平的轻度下降,而重度的低钠血症可致患者死亡。www.999brain.com
    病因
    引发PVS的CSWS的主要原因是颅脑损伤,如颅脑外伤、颅内压增高、肿瘤、颅内感染、蛛网膜下腔出血,脑内出血,脑梗塞等,及神经系统手术。
    发病机制
    目前的研究发现CSWS的发生主要与中枢神经系统的改变和体内利钠因子分泌异常有关。
    1、颅内疾患导致交感神经张力减低,肾脏交感神经兴奋性下降致肾脏血流量增加,肾小球滤过率增加,肾素分泌减少,肾小管对Na +重吸收减少,最终导致血钠水平下降、尿量增多和血容量下降【5,6,13,16】。
    2、中枢神经系统的损伤特别是下丘脑损伤使脑内利钠因子释放增多,导致排钠增多,尿量增多与血容量减少。参与CSWS的 主要利钠因子有心钠素( atrial na-triuretic peptide,ANP ) 、脑钠肽( brain natriuretic peptide,BNP) 、C 型利钠肽( C - type natriuretic peptide,CNP) 等。生理状态下一种或多种利尿钠因子的释放如ANP和BNP可以增加尿钠排泄,同时ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调节的作用,直接减少其分泌,防止低钠血症。当中枢神系统严重外伤、垂体手术以及中枢神经系统疾病引起下丘脑供血动脉损伤或血管痉挛,对下丘脑造成缺血性损害,使心脏ANP和BNP的中枢调节障碍,导致心房ANP、BNP分泌增加,以致利钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌,从而引起尿钠增多,同时带走过多水分【3,11,17,19】。
    诊断
    由于PVS患者处于一种无意识状态,因此对于CSWS的诊断主要是通过体征及实验室检查两方面,以及患者颅内损伤来判断。诊断主要参考以下几方面:(1)本身存在颅内病变;(2)低钠血症(盐摄入或补给正常情况下血钠< 130 mmol/L );(3)血容量< 70 ml/kg;(4)尿钠> 80 mmol/24 h;(5)肺动脉楔压< 8 mmHg,CVP <6 mmHg,血浆ANP增高;(6)限水后低血钠未纠正且病情恶化;(7)肝、肾、甲状腺和肾上腺功能正常。
    鉴别诊断
    抗利尿激素分泌不当综合征( syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)是导致VS患者低钠血症的另一重要原因。由于CSWS与SIADH的临床表现极为相似,两者都表现为:低钠血症、常规生化指标相同,但是由于两者的产生机制不同,治疗原则截然相反,因此需明确两种疾病,对因治疗,否则会加重病情,甚至造成严重的脑水肿,危及生命。
    CSWS与SIADH虽同表现为低钠血症和尿钠增多,但SIADH是因水潴留而产生的稀释性低钠血症,而CSWS是原发的肾排钠增多所致的钠盐减少产生的低钠血症。SIADH患者血容量增加,尿量减少或正常, 血浆ADH浓度增高,而CSWS患者血容量减少,尿量显著增加,血浆ANP、BNP增加。体重和中心静脉压监测是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法【4, 16】。也可用呋塞米试验对二者进行鉴别:呋塞米20 mg静脉注射可以使SIADH患者血钠增加而CSWS患者仍保持低钠【4】。也可予诊断性补液治疗或限制液体治疗。补液试验:采用等渗生理盐水静脉滴注,如症状改善则为CSWS,如无改善则为SIADH。限水试验: 在病情许可的情况下, 限制液体至700~1000ml/d,如果症状改善为SIADH,如果症状加重则为CSWS【12】。

CSWS与SIDAH鉴别诊断【2】

    治疗
    治疗CSWS应及时补钠、补水,恢复血容量,改善循环。补充的总钠量: 需补充钠量(mmol) = [血钠正常值142(mmol/ L) -血钠测得值(mmol/ L) ]×体重( kg) ×0. 6(女性为0. 5) 。再按17mmol 钠离子相当于1gNaCl 计算成盐水量。根据CVP、血钠浓度、24h尿钠和尿量、血将渗透压等监测情况,对于轻度或缺钠者(130mmol/L~135mmol/L)可先给予血清钠缺失量一半, 再加每天生理需要量4. 5 g NaCl,所需水量用等渗葡萄糖盐水补足【8,10】。或口服或鼻饲10%氯化钠( 30 ml/次,2~3次/d)或静滴生理盐水1 000 ml/24 h【4】。重度缺钠者(血钠 <120 mmol/L),补钠量为血清缺钠量加生理需要量。一般先补给高渗(3%)盐水200~300 ml 以尽快升高血钠【7,10】。或静脉滴注3% ~5%高渗盐水200 ml + 0. 9%盐水300 ml,剩余的1 /2缺失量在24 h内分2~3次/d补给,或持续微量泵输注,钠输注浓度应< 3%【8】。对于顽固性的低钠血症患者,李烨等认为应予以醋酸可的松50 ~100 mg/d 储钠治疗【7】,曹春宇报道,老年脑中风患者脑性盐耗综合征在补液的同时予强的松片10mg每日上午8时一次口服或鼻饲可取得良好治疗效果【9】。辛振学,Jasminder等报道盐皮质激素氟氢可的松口服每天0.1~1mg可减少钠和水的丢失【2,4,20】。氟氢可的松有强大的排钾作用,因此在应用时,应注意血钾水平, 适当补钾。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24 h 尿量。在补充钠、水的同时应注意:补钠速度不宜过快,一般为60~90 m1/h,以防细胞内液减缩过快致脑容积突然缩小,而诱发颅内出血及脑桥或脑桥外脱髓鞘病变【3,4】;有多尿者应先补钠后再应用抗利尿激素,尿量> 4000 ml/24 h时可用垂体后叶素或弥凝控制尿量【4,6】。补充量不能仅依照上述公式,需密切结合临床症状、体征、有无心肾肝功能不全等因素综合判断、调整。www.999brain.com
    PVS患者无意识,对环境变化反应较迟钝,因此对于PVS患者CSWS的治疗除以基本的补钠、补水,维持血容量外,还需同时治疗原发病以及如营养支持、感染、深静脉血栓等,否则,营养状况、感染的恶化,引发低钠血症进一步加重,而低钠加重内环境、感染的恶化,最终形成恶性循环,导致患者死亡。www.999brain.com

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